Sommaire
1 - INTRODUCTION
Le thalidomide a été synthétisé en 1954 et commercialisé en Europe en octobre 1957 comme sédatif anti-émétique et hypnotique non barbiturique. L’effet tératogène majeur du thalidomide fut rapporté en 1961 devant la survenue fréquente d’une malformation congénitale exceptionnelle jusqu’alors, la phocomélie, dénommée ainsi car les membres des enfants malformés ressemblaient à des nageoires de phoque. On estime que 5 000 à 6 000 cas de phocomélie furent attribuables au thalidomide durant cette période. La molécule fut alors retirée du marché [1].
En 1965, l’efficacité spectaculaire du thalidomide dans l’érythème noueux lépreux entraîna une utilisation de plus en plus large – quoique contrôlée ; ainsi l’efficacité du thalidomide dans de nombreuses pathologies inflammatoires cutanées et/ou viscérales a-t-elle été rapportée. Les mécanismes d’action sont peu à peu invoqués et étudiés, à défaut d’être tous élucidés [2, 3]. Deux principales voies de recherche sont actuellement explorées : une action immunomodulatrice par inhibition de la production de tumor necrosis factor α (TNF-α) dans certaines pathologies inflammatoires, une action anti-angiogène qui semble être une voie d’avenir dans la lutte anticancéreuse.
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