Alopécies

Face à une alopécie, la première démarche consiste à porter un diagnostic étiologique. La demande esthétique croissante et l’arrivée de nouveaux traitements antichute plus efficaces, notamment dans la prise en charge de l’alopécie androgénétique masculine, motivent des consultations de plus en plus fréquentes pour chute de cheveux diffuse.

Les causes les plus habituelles des chutes de cheveux sont l’alopécie androgénétique, les alopécies diffuses non androgénétiques, la pelade, la teigne, la trichotillomanie, les alopécies cicatricielles et l’alopécie de traction. Les autres étiologies (infections, tumeurs, dysplasies pilaires héréditaires, dermatoses localisées au cuir chevelu) sont plus rares. La démarche diagnostique doit suivre un plan systématique et le traitement dépendra de l’étiologie de l’alopécie.

1 - DÉFINITIONS

Il faut différencier alopécie et effluvium.

Une alopécie est une diminution diffuse ou localisée, aiguë ou chronique, partielle ou totale de la densité des cheveux ou des poils.

Un effluvium est une chute diffuse et pathologique, aiguë ou chronique des cheveux ou des poils, conduisant à une alopécie qui peut être réversible après arrêt de l’effluvium. Un effluvium peut être de type anagène, télogène ou mixte.

L’importance d’une chute de cheveux est difficile à apprécier. Une chevelure normale comporte de 100 000 à 160 000 cheveux. La densité moyenne est de 250 à 350 cheveux/cm², et 30 à 80 sont renouvelés tous les jours.

2 - CYCLE PILAIRE

À l’inverse de certaines espèces animales, l’homme possède des follicules pileux non synchrones et nos cheveux se renouvellent donc cycliquement, indépendamment les uns des autres. Chaque cycle pilaire comporte trois phases : anagène, catagène et télogène.

La phase anagène est une phase de croissance au cours de laquelle le follicule pileux volumineux est profondément ancré dans le derme profond et l’hypoderme superficiel. Le bulbe est large et les mitoses sont nombreuses. Le cheveu pousse à la vitesse de 0,3 à 0,4 mm/j, soit 1 cm/mois. Cette phase anagène dure en moyenne 3 ans chez l’homme et 6 ans chez la femme.

La phase catagène est une phase de transition au cours de laquelle les mitoses cessent et le follicule diminue de volume en montant dans le derme moyen. Le bulbe involue. Cette phase catagène dure 2 à 3 semaines.

La phase télogène est une phase de chute. Le bulbe poursuit son évolution et prend une forme de massue ou de coton-tige, les gaines épithéliales disparaissent totalement et le cheveu tombe en 3 mois. La phase télogène dure donc 3 mois.

Les follicules ayant perdu leur cheveu rentrent ensuite dans une nouvelle phase anagène et produise un nouveau cheveu. La densité de cheveux reste stable et aucune alopécie ne s’installe.

Nous perdons ainsi en moyenne 30 à 80 cheveux par jour. Il existe des variations saisonnières, avec une chute plus importante au printemps et encore plus importante au cours des mois d’août et de septembre. Une chute supérieure à 100 cheveux par jour est toujours excessive.

L’interprétation des trichogrammes et de l’importance de la chute doit tenir compte de ces phénomènes saisonniers. Ces variations saisonnières expliquent le nombre élevé des consultations pour chute de cheveux observées à l’automne. Elles imposent par ailleurs, pour toute étude thérapeutique antichute, de comparer le groupe traité à un groupe témoin, en double aveugle si possible, et au mieux de faire des études sur une année complète. Toute étude non comparative effectuée sur une durée de 3 à 6 mois et débutée en septembre sera positive, quelle que soit l’action réelle du produit testé. Enfin, il faudra interpréter avec prudence les études mentionnant une variation isolée du pourcentage de cheveux anagènes ou encore une variation du rapport cheveux anagènes/cheveux télogènes (A/T). Le critère principal de toute étude clinique devra rester la densité totale de cheveux observée par centimètre carré.

3 - EXAMEN D’UN SUJET ALOPÉCIQUE

Devant un sujet alopécique, il convient tout d’abord de poser un diagnostic étiologique.

L’interrogatoire doit porter sur :

— la chute de cheveux elle-même, son importance, son ancienneté, son mode d’installation et les circonstances d’apparition ;

— les soins apportés à la chevelure, les habitudes cosmétiques et le type de coiffure ;

— les médicaments en cours et l’exposition possible à des toxiques ;

— les antécédents personnels et familiaux ;

— les différents traitements déjà entrepris contre la chute et leurs résultats.

L’examen clinique local doit vérifier :

— la topographie de l’alopécie (diffuse ou localisée) ;

— la densité ;

— la présence de petits cheveux, de cheveux duvets, de cheveux intermédiaires ;

— la présence de cheveux cassants ;

— l’importance de la chute (test à la traction).

L’examen clinique général doit chercher :

— des lésions cutanéo-muqueuses ou unguéales orientant vers un diagnostic spécifique ;

— des signes d’hyperandrogénie, de dysthyroïdie ou d’autres endocrinopathies ;

— une atteinte de l’état général, une perte de poids, des signes de carence en fer...

Les examens paracliniques sont rarement nécessaires. Le trichogramme peut objectiver une chute douteuse ou, au contraire, l’infirmer et rassurer certains patients (tableau I). Il doit être réalisé en trois points : zone frontale, vertex et zone occipitale basse non androgénosensible. Il peut aussi aider à différencier, devant certaines alopécies diffuses, une étiologie androgénétique d’une étiologie non androgénétique. Le pototrichogramme et la macrophotographie sont plus du domaine de la recherche clinique [1]. Des photographies standardisées permettent plus facilement de suivre l’évolution d’une alopécie sous traitement. Les bilans sanguins sont toujours orientés par la clinique. La biopsie est nécessaire devant des alopécies tumorales ou cicatricielles. Elle doit être associée à un examen en immunofluorescence directe au cours des alopécies cicatricielles à type de pseudo-pelade.

L’examen du cheveu en microscopie optique avec lumière polarisée, ou en microscopie électronique à balayage peut permettre de confirmer une dysplasie pilaire.

4 - DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

La démarche diagnostique débutera par la réponse à deux questions :

— la chute est-elle diffuse ou localisée ?

— l’alopécie est-elle cicatricielle ou non cicatricielle ?

Les tableaux II et III résument ensuite la conduite du diagnostic face à une alopécie diffuse ou localisée.

4.1 - ALOPÉCIES DIFFUSES

Le tableau II permet d’isoler trois situations : fausses alopécies, alopécies diffuses aigües et alopécies diffuses chroniques.

Fausses alopécies

Les consultations pour fausses alopécies sont motivées par :

— une brutale prise de conscience d’une chute physiologique ;

— une baisse de densité capillaire liée à l’âge ;

— des cheveux héréditairement fins ;

— des cheveux héréditairement peu abondants.

Ces consultations pour fausses alopécies peuvent suivre d’authentiques épisodes de chute aiguë, le traumatisme de la chute sensibilisant ensuite des patients qui restent inquiets.

Dans tous les cas, il faudra rassurer les patients, éviter de débuter un traitement inutile, et savoir rechercher un terrain anxieux ou dépressif sous-jacent. Le trichogramme est un examen simple qui peut permettre de rassurer les patients les plus inquiets.

Alopécies diffuses aiguës

Les alopécies aiguës sont le plus souvent secondaires à un effluvium télogène (chute de cheveux en phase télogène) et parfois à un effluvium anagène (chute de cheveux en phase anagène). Elles s’installent brutalement en quelques semaines.

Effluviums télogènes aigus réactionnels

L’événement responsable de l’effluvium télogène précède la chute de 2 à 3 mois. L’alopécie est brutale et prédomine au niveau des tempes et autour des oreilles. Elle est réversible en 4 à 6 mois. Les principales étiologies en sont les suivantes :

— accouchement, fausse couche spontanée ou provoquée. L’allaitement retarde la chute du post-partum mais peut rendre la repousse plus lente ;

— fièvre prolongée supérieure à 39,5 °C, quelle qu’en soit l’étiologie ;

— intervention chirurgicale ou anesthésie générale ;

— hémorragie aiguë, carence aiguë, perte de poids brutale ;

— accident grave, décès d’un proche, stress ou choc psycho-affectif important.

Dans tous les cas, la repousse est spontanée et totale ; une année complète est nécessaire à la restitution du volume de la chevelure antérieure chez la femme Des traitements vitaminiques ou par acides aminés soufrés peuvent aider à la repousse et rassurer les patients. Le minoxidil topique doit être évité en période d’effluvium aigu car il peut dans un premier temps accentuer la chute par élimination plus rapide des cheveux télogènes. Ensuite, au décours de la phase aiguë, le minoxidil peut accélérer la repousse.

Alopécies toxiques ou iatrogènes [17]

Trop souvent oubliées, elles doivent être recherchées systématiquement par un interrogatoire médicamenteux détaillé et une recherche d’exposition accidentelle ou professionnelle à un toxique. Les alopécies toxiques sont le plus souvent limitées aux cheveux, mais les sourcils, les poils axillaires, les poils pubiens et tous les poils du corps peuvent être atteints.

• Alopécies toxiques

Les principaux toxiques responsables d’alopécie sont :

— le thallium qui n’est plus utilisé en France comme rodenticide et pesticide, mais qui l’est encore dans d’autres pays. Des contaminations de stocks de nourriture ont été responsables de petites épidémies. Des utilisations à des fins criminelles ont été rapportées. L’alopécie survient 10 à 20 jours après l’intoxication et l’atteinte neurologique associée est évocatrice ;

— l’arsenicisme qui associe une dermatose exfolliatrice palmo-plantaire, une chute des cheveux et des poils, une atteinte unguéale, une polynévrite sensitivomotrice et des signes digestifs, cardiovasculaires et hématologiques ;

— l’acide borique qui est contenu dans de nombreuses spécialités pharmaceutiques : collyres, topiques gynécologiques, spermicides, antiseptiques. Il est aussi utilisé comme herbicide, fongicide et agent de blanchiment. L’intoxication aiguë associe des signes digestifs, une hyperthermie, des convulsions puis érythème diffus et une alopécie diffuse ;

— le chloroprène qui est utilisé dans l’industrie des caoutchoucs synthétiques et la synthèse de néoprène. Les travailleurs concernés sont actuellement bien protégés et les alopécies au chloroprène ne sont plus observées ;

— de nombreux végétaux qui contiennent des cytostatiques responsables d’alopécies de type anagène : colchiques (colchicine), tubercule de Gloria superba, cantharidine, etc. ;

— la radiothérapie qui peut provoquer des alopécies réversibles ou définitives dose-dépendantes en une quinzaine de jours. Les alopécies peuvent être définitives, de type cicatriciel à partir de 60 grays en étalement classique.

• Alopécies médicamenteuses

Les alopécies médicamenteuses sont beaucoup plus fréquentes que les alopécies toxiques. Certains médicaments induisent une alopécie presque constante et leur mécanisme d’induction de la chute est bien connu. D’autres sont responsables occasionnellement d’alopécies, mais il s’agit le plus souvent d’observations isolées et mal documentées. Les principaux médicaments susceptibles d’entraîner une alopécie sont regroupés dans le tableau IV

Avant d’attribuer la responsabilité d’une alopécie à un médicament, il convient de vérifier que le délai d’apparition est évocateur et que le mécanisme de l’alopécie est compatible avec l’action du médicament incriminé. Toute suspicion d’alopécie médicamenteuse doit être rapportée en utilisant une méthode d’imputabilité déjà éprouvée. En France, la méthode de référence date de 1985 et est applicable à tous les effets secondaires des médicaments.

Les alopécies les plus sévères sont bien sûr observées par les antimitotiques. N’importe quel antimitotique peut induire un effluvium anagène, mais la fréquence et la sévérité dépendent de la dose des produits utilisés et de la nature des produits eux-mêmes. L’adriamycine, les autres antracyclines et le taxol par exemple entraînent une alopécie rapide et totale chez plus de 90 p. 100 des patients. Ces alopécies sont totalement réversibles ; il faut en informer les patients et les patientes et surtout les rassurer.

La prévention des alopécies chimio-induites peut être tentée par casque réfrigérant plus que par garrot pneumatique actuellement abandonné. Le minoxidil topique à 2 p. 100 ne prévient pas l’alopécie chimio-induite mais peut en limiter la durée. Rappelons la prise en charge par la Sécurité sociale d’une prothèse capillaire après demande d’entente préalable.

Autres alopécies aiguës

De nombreuses maladies générales ou maladies systémiques aiguës peuvent être responsables d’alopécies brutales :

— les connectivites (lupus, dermatomyosite, sclérodermie...) ;

— les lymphomes hodgkiniens ou non hodgkiniens ;

— les maladies infectieuses ;

— les vascularites (PAN, maladie de Horton, autres vascularites...) ;

— l’anémie aiguë et les carences aiguës ;

— les dysthyroïdies et autres pathologies endocriniennes aiguës.

Dans tous ces cas, l’alopécie n’est pas le seul signe d’appel et le diagnostic étiologique est facilement évoqué sur l’ensemble des symptômes.

L’alopécie de la syphilis secondaire peut apparaître entre le troisième et le huitième mois après le chancre. Elle est le plus souvent inhomogène, en clairière, formée de multiples petites aires alopéciques incomplètes, mais elle peut prendre un aspect d’alopécie aiguë diffuse. La sérologie syphilitique (TPHA et VDRL) est toujours positive (pour le traitement, voir chapitre Syphilis).

La pelade se manifeste habituellement par une chute de cheveux en plaques de diagnostic facile, mais elle peut parfois se manifester par une chute de cheveux diffuse, de diagnostic alors difficile. Les antécédents personnels ou familiaux, l’évolution, l’atteinte en plaque, l’atteinte ophiasique ou autour des oreilles, des cheveux cadavérisés ou en point d’exclamation, l’atteinte des cils, des sourcils ou des poils du corps ou encore des atteintes unguéales peuvent alors aider au diagnostic (pour le traitement, voir chapitre Pelade).

Alopécies diffuses chroniques

Les alopécies diffuses chroniques chez l’homme sont dans leur grande majorité des alopécies androgénétiques. Le diagnostic est habituellement facile car elles surviennent après la puberté et leur topographie est typique. Chez la femme, devant une alopécie diffuse chronique, l’alopécie androgénétique est également la plus fréquente, mais d’autres diagnostics doivent être discutés : une carence en fer ou une dysthyroïdie en premier lieu, mais également une autre étiologie carentielle, endocrinienne, inflammatoire ou idiopathique (effluvium télogène chronique). Les investigations biologiques seront orientées par la clinique. En l’absence d’orientation, et devant une alopécie diffuse féminine non androgénétique, une NFS, une VS, une férritinémie et une TSHus seront demandées dans un premier temps [20].

Alopécies diffuses androgénétiques (voir plus loin)

Dans l’alopécie androgénétique masculine ou féminine, les cheveux s’affinent régulièrement. Ils sont remplacés par des cheveux intermédiaires puis par des cheveux duvets. L’évolution est lente et sournoise, et le processus débute habituellement entre 12 et 40 ans dans les deux sexes. Plus le début est précoce, plus la sévérité de l’atteinte sera importante. La chute de cheveux peut précéder de plusieurs années l’éclaircissement. Les antécédents familiaux sont présents dans 80 p. 100 des cas et le mode de transmission est polygénique. La fréquence de l’alopécie androgénétique augmente avec l’âge dans les deux sexes.

Chez l’homme, l’alopécie débute au niveau des golfes frontaux pariétaux, d’une part, et du vertex, d’autre part. La fréquence de l’alopécie androgénétique est de 25 p. 100 à 25 ans, de 40 p. 100 à 40 ans et de 50 p. 100 à 50 ans. Différentes classifications évolutives ont été proposées. La classification actuellement internationalement reconnue et utilisée dans les études cliniques est la classification de Hamilton modifiée par Norwood en 1975 [12].

Chez la femme, l’alopécie siège au sommet du crâne, elle est diffuse avec des cheveux fins et en général la persistance d’une bordure frontale antérieure. La classification actuellement retenue est la classification de Ludwig [10].

Dans certains cas, des hommes peuvent développer une alopécie androgénétique de type féminin et les femmes une alopécie androgénétique de type masculin.

Histologiquement, le nombre des follicules pileux reste longtemps normal ; ils sont miniaturisés, certains sont fibrosés. L’augmentation du nombre de cheveux duvets, l’augmentation du nombre de cheveux télogènes et la diminution du nombre de follicules terminaux et anagènes sont mieux objectivées par des coupes histologiques horizontales. Il existe aussi fréquemment un infiltrat lymphocytaire périfolliculaire, tout particulièrement au cours des périodes d’aggravation.

Le traitement des alopécies androgénétiques féminines et masculines sera développés plus loin.

Alopécies diffuses chroniques non androgénétiques

Les alopécies diffuses chroniques non androgénétiques sont parfois difficiles à individualiser chez la femme. La récession bitemporale peut être marquée et l’atteinte peut prédominer au sommet du crâne, mais la chute est habituellement diffuse, intéressant l’arrière et les côtés du cuir chevelu.

Les étiologies habituelles sont les suivantes :

— effluvium télogène chronique ;

— médicament ou toxique ;

— carence en fer ;

— malabsorption ou dénutrition ;

— dysthyroïdie, maladies systémiques ;

— insuffisance rénale, insuffisance hépatique...

L’effluvium télogène chronique est une entité d’étiologie inconnue, récemment individualisée par Whiting, qui survient le plus souvent chez les femmes d’âge moyen ayant ou ayant eu une forte densité de cheveux. Le diagnostic différentiel avec l’alopécie androgénétique féminine est parfois difficile. L’évolution est fluctuante, les chutes sont diffuses, brutales et récidivantes, souvent saisonnières, mais le renouvellement capillaire est correct entre les épisodes d’effluvium, et la densité capillaire reste presque normale. Le test à la traction est positif sur l’ensemble du scalp et, contrairement à l’alopécie androgénétique féminine, le calibre des cheveux reste normal et il n’y a pas de régression en cheveux duvets. Lors des phases de chute, le trichogamme met en évidence un effluvium télogène important et diffus sur tout le cuir chevelu, débordant donc le territoire de l’AAGF.

L’effluvium télogène par carence en fer est un diagnostic différentiel qui doit être éliminé par un dosage de la ferritinémie [20].

Le traitement de l’effluvium télogène chronique repose sur des cures vitaminiques (vitamine B₅ et biotine) ou sur des traitements par acides aminés soufrés sur une durée de 2 à 3 mois. Il faut éliminer une carence en fer, un stress récent ou une étiologie médicamenteuse, puis rassurer ces patientes et expliquer que l’effluvium télogène chronique n’évolue pas vers une véritable calvitie.

4.2 - ALOPÉCIES LOCALISÉES NON CICATRICIELLES (VOIR TABLEAU III)

La pelade affecte 2 p. 100 de la population. L’étiologie est encore inconnue mais elle est probablement auto-immune. Il existe des antécédents familiaux dans 20 p. 100 des cas. Des études récentes ont mis en évidence l’importance de la prédominance de certains groupe HLA de classe II. Les antigènes DQ3, DR4 et DRw11 prédisposent à la pelade. Au contraire, l’antigène DRw52a protège contre la pelade. Les antigènes DR4, DR11 et DQ7 prédisposent aux pelades totales ou universelles.

Le diagnostic de la pelade en plaques est facile, les plaques sont glabres, le cuir chevelu est non cicatriciel avec persistance des orifices des follicules pileux, et il existe à la périphérie des cheveux cadavérisés et des cheveux en point d’exclamation ; le test à la traction est positif à la périphérie quand la pelade est évolutive.

Chez l’enfant, les pelades sont volontiers sévères avec des aspects de pelade totale ou universelle. Les pelades ophiasiques siégeant à la nuque sont habituellement de mauvais pronostic et peuvent s’étendre plus fréquemment que les pelades en plaques. La pelade peut siéger au niveau des cils et des sourcils comme au niveau de l’ensemble des poils du corps. Les atteintes unguéales sont surtout mises en évidence dans les pelades les plus sévères. Le premier stade consiste dans des ponctuations de la tablette unguéale. Dans les atteintes plus sévères, il existe des striations longitudinales parfois profondes.

L’histologie met en évidence une diminution du nombre de cheveux terminaux avec une augmentation du nombre de cheveux télogènes et du nombre de cheveux catagènes. De nombreux follicules sont miniaturisés ; un infiltrat lymphocytaire prédomine autour de la région bulbaire et suprabulbaire, il est habituellement plus important autour des follicules terminaux. Ici encore, une biopsie avec coupe horizontale permet de mieux décrire ces modifications.

L’alopécie congénitale triangulaire de la tempe peut être bilatérale et symétrique, mais les formes asymétriques ou unilatérales sont les plus fréquentes. Le diagnostic peut être tardif, certaines formes passant inaperçues jusqu’à la puberté. Les plaques triangulaires à base antérieure sont le plus souvent le siège de petits duvets très fins. Cette affection est stable tout au long de la vie. Un traitement n’est pas nécessaire mais, si la demande thérapeutique est forte, le minoxidil topique à 2 ou 5 p. 100 appliqué matin et soir peut être proposé. Si l’amélioration après 6 mois de minoxidil n’est pas suffisante, des microgreffes peuvent être proposées

La trichotillomanie est fréquemment retrouvée chez l’enfant, elle est souvent limitée et de bon pronostic. Les cheveux cassés ou arrachés par des manœuvres répétées ont des longueurs différentes. Le cuir chevelu est normal. Il n’est ni inflammatoire, ni érythémateux, ni squameux ni atrophique. Les cheveux résistent à la traction à la pince à épiler, ce qui permet de les différencier d’éventuels cheveux peladiques. Chez l’adulte le pronostic de la trichotillomanie est plus sévère que chez l’enfant. Il existe des formes étendues et une prise en charge psychiatrique doit alors être systématique. La trichotillomanie des cils intéresse habituellement les cils de la paupière supérieure car les cils de la paupière inférieure sont difficile à attraper. Histologiquement il existe une trichomalacie, des cheveux cassés à l’intérieur des follicules, des hémorragies intrafolliculaires, de nombreux cheveux catagènes et une absence de signe inflammatoire. Les comptes de cheveux mettent en évidence un nombre de cheveux terminaux normal, un faible nombre de cheveux duvets et une augmentation du nombre de cheveux catagènes et télogènes.

L’alopécie de traction est fréquente chez les patientes africaines ou antillaises. Elle débute par une alopécie en bande marginale prédominant sur les zones fronto-temporales et sur la zone temporale antérieure. Cette alopécie progresse vers le centre du cuir chevelu. Elle est favorisée par les tresses, les nattes, les queues de cheval, les défrisages et les soins cosmétiques agressifs.

Les alopécies avec des cheveux bulleux sont secondaires à l’utilisation de séchoirs trop chauds ou encore de fers à friser ou à défriser également trop chauds. Les cheveux déformés par des bulles sont fragiles et cassent, réalisant des alopécies en plaques irrégulières.

Le syndrome des cheveux anagènes caducs s’observe le plus souvent chez des sujets blonds ou blond foncé. Les cheveux poussent très peu et ces enfants ne vont pas chez le coiffeur. Les cheveux s’arrachent facilement à la traction, sans douleur. Le trichogramme permet d’affirmer le diagnostic : les cheveux sont tous de type anagène et dépourvus de leur gaine, avec des bulbes anagènes tordus. Le diagnostic différentiel est la pelade. Il n’y a pas de traitement, il faut simplement éviter de tirer sur les cheveux ; l’aspect s’améliore avec l’âge.

La syphilis secondaire peut provoquer des alopécies diffuses en clairière ou des alopécies incomplètes en petites plaques.

Les psoriasis épais tout comme les fausses teignes amiantacées sont également susceptible d’entraîner des alopécies réversibles avec le traitement de la dermatose.

Nous ne développerons pas ici les alopécies secondaires à des infections, à des anomalies des tiges pilaires, à des génodermatoses ou encore à des dermatoses acquises siégeant au niveau du cuir chevelu.

4.3 - ALOPÉCIES LOCALISÉES CICATRICIELLES (VOIR TABLEAU III)

Définitions et généralités

Une alopécie est dite cicatricielle lorsqu’elle résulte du remplacement des follicules pileux par une fibrose collagène. Il s’agit donc d’alopécies définitives qui, une fois constituées, ne pourront être corrigées que par une éventuelle solution chirurgicale (implant capillaire et/ou réduction tonsurale).

Le but du traitement sera donc d’éviter le stade cicatriciel, c’est-à-dire de faire cesser la cause de la destruction du follicule pileux. Le même aspect clinique caractérise le stade final des alopécies cicatricielles, qu’elle qu’en soit la cause : zones de cuir chevelu atrophiques d’où ont disparu les orifices pilaires, parfois associées à des zones de sclérose. À ce stade, l’aspect histologique est peu ou pas informatif sur la cause, c’est dire la nécessité de la biopsie d’une lésion récente évolutive.

Il existe de très nombreuses causes d’alopécie cicatricielle que l’on peut classer en deux groupes [23] :

— les alopécies primaires où le follicule pileux est spécifiquement la cible du processus destructeur. Dans ce cadre, on trouve la pseudo-pelade de Brocq, le lupus cutané, le lichen plan pilaire, l’acné chéloïdienne, la cellulite disséquante du scalp, le syndrome de dégénérescence folliculaire, la folliculite décalvante ;

— les alopécies secondaires où le follicule pileux est détruit de manière non spécifique comme la sarcoïdose, la sclérodermie, les causes tumorales et traumatiques. Il existe dans ce groupe de très nombreuses causes, congénitales ou acquises, dont le diagnostic sera fait par l’histologie et dont le traitement est celui de la cause responsable.

Pseudo-pelade de Brocq

Diagnostic

Décrite pour la première fois par Brocq en 1885 son autonomie est discutée. Pour certains il s’agit d’une entité autonome. Pour d’autres, il s’agit d’un stade cicatriciel commun à différentes maladies telles que le lupus cutané, le lichen plan, la sclérodermie, la sarcoïdose...

L’aspect classique est stéréotypé, constitué par de petites aires alopéciques multiples et discrètement atrophiques, parfois faiblement érythémateuses en période évolutive disséminées sur le cuir chevelu, surtout au vertex, évoluant de façon centrifuge, volontiers confluentes « comme des pas sur la neige ». Il s’agit le plus souvent d’adultes, mais de rares cas pédiatriques ont été rapportés. L’évolution est le plus souvent lente et progressive sur des années avec des périodes d’aggravation entrecoupées de rémissions.

L’histologie met en évidence, au stade initial inflammatoire, un infiltrat lymphocytaire modéré ou minime le plus souvent superficiel mais pouvant concerner le tiers moyen, voire toute la hauteur du follicule. La fibrose périfolliculaire est secondaire ; elle débute et prédomine au tiers moyen du follicule. Au stade cicatriciel, l’ensemble des structures folliculaires ont été détruites et seule persiste une bande fibreuse et le muscle arecteur.

L’immunofluorescence cutanée directe est négative. L’absence de spécificité des signes cliniques et histologiques de la pseudo-pelade de Brocq (qui peuvent se voir également dans le lichen plan pilaire et le lupus cutané du cuir chevelu) fait de cette entité un diagnostic d’élimination.

L’évolution étant longue sur plusieurs années et les plaques multiples, la surveillance est difficile. Elle fera appel à des croquis et à des photographies standardisées.

Traitement

Le traitement est mal codifié. Il n’existe aucune étude contrôlée dans la littérature concernant les différents traitements classiquement employés que sont les dermocorticoïdes de classe forte ou très forte, les antipaludéens de synthèse et la corticothérapie par voie générale. Leur efficacité est souvent jugée nulle ou décevante [2].

La stratégie thérapeutique suivante peut être proposée : dans un premier temps, association d’une corticothérapie locale (classe I) en lotion ou en crème en application quotidienne et d’un antipaludéen de synthèse (hydroxychloroquine 400 mg/24 h ou chloroquine 200 mg/24 h) pendant plusieurs mois.

En l’absence d’efficacité à 2 mois, on pourra changer d’antipaludéen de synthèse ou proposer une corticothérapie par voie générale. Celle-ci pourra être prescrite d’emblée dans les pseudo-pelades de Brocq très évolutives. Nous la prescrivons à la dose de 0,75 mg/kg poursuivie pendant 15 jours, puis elle sera réduite progressivement par paliers de 8 jours sur une période de 4 mois avec les précautions d’usage. Une reprise évolutive est fréquentee après l’arrêt de cette corticothérapie générale. De plus, dans notre expérience, elle peut ne pas être efficace au cours des pseudo-pelades très évolutives.

Entre les poussées ou dans les cas d’évolution très lente, l’abstention thérapeutique peut être légitime. La chirurgie réparatrice est envisageable au stade de séquelles après stabilisation complète de la maladie depuis au moins 6 mois.

Lichen plan pilaire ou folliculaire

Diagnostic

Il s’agit de l’atteinte lichénienne folliculaire au cours du lichen plan. C’est la cause la plus fréquente d’alopécie cicatricielle primaire dans notre expérience mais le lichen plan pilaire ne représente que 1,8 p. 100 des cas de lichen plan. Une fois sur deux, le lichen plan pilaire ne s’accompagne d’aucune lésion en dehors du cuir chevelu [11]. Il survient le plus souvent chez les femmes après 30 ans [11]. La forme clinique la plus classique est constituée par une hyperkératose folliculaire et un érythème périfolliculaire violine, visibles en bordure des plaques d’alopécie cicatricielle dont la répartition sur le cuir chevelu est variable mais volontiers médiane. L’extension des plaques est centrifuge ; celles-ci confluent entre elles et les zones d’alopécie cicatricielle sont volontiers atrophiques.

Les formes papuleuses sont rarissimes au cuir chevelu. L’examen histologique montre, au stade initial, un infiltrat lichénoïde périfolliculaire plutôt superficiel surmonté par une hyperkératose orthokératosique organisée en bouchons cornés dans les orifices folliculaires. L’atteinte de la membrane basale et les nécroses kératinocytaires sont inconstantes et l’infiltrat lymphocytaire est moins dense qu’au cours du lichen plan. Au stade tardif, l’aspect n’est pas distinguable des autres alopécies cicatricielles.

L’immunofluorescence cutanée directe est un élément important du diagnostic lorsqu’elle est caractéristique : marquage des corps cytoïdes selon une disposition globulaire par le sérum anti-IgM ou moins fréquemment par les anticorps anti-IgG, A, C3 ou fibrinogène. Cette image caractéristique a été retrouvée dans 64 p. 100 des cas de la série de Mehregan et al. [11].

L’évolution est chronique, plus ou moins sévère, entrecoupée de rémissions plus ou moins longues.

Deux formes cliniques méritent d’être individualisées.

• Syndrome de Graham-Little

Il associe une alopécie cicatricielle du scalp à un lichen spinulosique du corps et à une alopécie non cicatricielle des aisselles et du pubis. L’appartenance de cette entité au lichen plan n’est pas admise par tous [22].

• Alopécie frontale fibrosante post-ménopausique

C’est un tableau clinique assez stéréotypé [9] dont les caractéristiques sont les suivantes :

— début chez des patientes post-ménopausiques (âge moyen 69 ans) ;

— alopécie cicatricielle fronto-temporale dont la topographie en couronne est très différente de celle de l’alopécie androgénique féminine ;

— présence d’hyperkératose folliculaire et d’érythème périfolliculaire à la lisière du cuir chevelu en période évolutive ;

— dépilation des sourcils parfois complète dans 80 p. 100 des cas ;

— absence habituelle de signe de lichen plan dans d’autres localisations ;

— aspect histologique de lichen plan pilaire avec évolution cicatricielle fibrosante ;

— évolution lente et progressive sur des années ;

— inefficacité habituelle des traitements par corticothérapie locale et générale et par antipaludéens de synthèse.

Traitement

Il n’existe pas à notre connaissance d’étude contrôlée ni même d’étude ouverte évaluant de manière objective l’efficacité des différents traitements utilisés dans le lichen plan pilaire. Il n’existe dans la littérature qu’une seule série consacrée à l’étude du lichen plan pilaire [11]. Les résultats des différents traitements utilisés y sont présentés sans données objectives d’évaluation. Les données de la littérature sur le traitement du lichen plan pilaire correspondent donc à l’expérience subjectivement évaluée des différents auteurs rapportée dans des traités ou des revues générales.

La corticothérapie par voie générale est reconnue par la plupart des auteurs comme le traitement de choix du lichen plan pilaire [2, 11].

Elle est classiquement prescrite à la dose de 0,5 mg/kg/24 h, diminuée progressivement sur une durée de 6 semaines à 3 mois avec les précautions d’usage. Ce traitement semble stopper la poussée chez la plupart des patients mais des rechutes sont fréquentes à l’arrêt du traitement : 80 p. 100 de rechute dans l’année dans la série de Mehregan et al. [11]. En fait, dans notre expérience, il est préférable d’utiliser des doses initiales plus fortes (0,75 /kg) et de réaliser une décroissance sur une durée plus longue, (3 à 6 mois).

La corticothérapie locale forte en crème ou en lotion est classiquement utilisée à la phase inflammatoire, en application quotidienne sur la zone active périphérique.

L’acitrétine est un traitement dont l’efficacité est démontrée dans le lichen plan cutané [5]. En revanche, notre expérience au centre Sabouraud semble indiquer que l’acitrétine n’est pas un bon traitement du lichen plan pilaire. Huit de nos patients atteints de lichen plan pilaire ont été traités par 30 mg/24 h d’acitrétine. Une évaluation par photographie standardisée et phototrichogramme a été réalisée tous les deux mois. À 6 mois, une aggravation clinique confirmée par le compte des cheveux était notée chez 6 patients sur huit. De plus, chez tous était survenu un effluvium télogène important, contraignant à arrêter le traitement.

La PUVAhérapie n’a pas d’indication dans le lichen plan sans atteinte en dehors du scalp. L’infiltrat lymphocytaire péripilaire est situé trop profondément pour être atteint par les rayons ultraviolets A.

Les autres médicaments proposés dans le traitement du lichen plan sont d’efficacité incertaine : griséofulvine, antipaludéens de synthèse, ciclosporine, dapsone [5].

La chirurgie réparatrice est envisageable au stade de séquelles après stabilisation complète de la maladie depuis au moins 6 mois.

Syndrome de la dégénérescence folliculaire

Initialement connue sous le nom d’« alopécie du peigne chaud », il s’agirait d’une entité anatomoclinique récemment rebaptisée syndrome de la dégénérescence folliculaire par Serling et al. [21]. Ce serait une cause assez fréquente d’alopécie cicatricielle parmi la population noire aux États-Unis [22].

L’aspect clinique est celui d’une alopécie cicatricielle débutant au vertex, d’extension progressivement centrifuge survenant exclusivement chez les sujets noirs. L’histologie montre une disparition anormalement bas située dans le follicule de la gaine épithéliale interne, parfois associée à un infiltrat de cellules mononucléées.

Bien que cette destruction prématurée de la gaine épithéliale interne puisse être retrouvée dans des follicules pileux très inflammatoires, elle serait observée, dans le syndrome de la dégénérescence folliculaire, dans le scalp normal au niveau de follicules pileux non inflammatoires [22]. La cause du syndrome de la dégénérescence folliculaire est inconnue mais le rôle causal exclusif d’éventuelles agressions chimiques ou mécaniques liées à certaines habitudes de coiffure des afro-antillais semble pouvoir être écarté [21].

Il n’existe pas de traitement connu du syndrome de la dégénérescence folliculaire. Les patients de Sperling et al. ont été traités par application de dermocorticoïdes puissants, associés à la prise quotidienne de 500 mg deux fois par jour de tétracyclines pendant la période évolutive.

Lupus érythémateux cutané chronique (LEC)

Diagnostic

Le LEC du cuir chevelu est une cause fréquente d’alopécie cicatricielle. Le scalp est touché chez 50 p. 100 des patients atteints de LEC, souvent mais pas toujours en association à des lésions de la face.

Cliniquement, l’aspect typique est celui d’une ou de plusieurs plaques alopéciques où s’associent diversement un érythème parfois télangietasique, une hyperkératose en squames sèches diffuses ou bien folliculaires en bordure des plaques, une atrophie, des zones dyschromiques (hypo- ou hyperpigmentation) et une dilatation des ostiums folliculaires.

L’histologie permet d’affirmer le diagnostic quand elle est typique, en montrant une hyperkératose orthokératosique fréquemment organisée en bouchons folliculaires, un épiderme atrophique, une dégénérescence vacuolaire de la couche basale, un infiltrat lymphocytaire périfolliculaire sur toute la hauteur du follicule, péri-annexiel, périvasculaire et parfois interfolliculaire.

L’immunofluorescence, positive dans 90 p. 100 des cas, met en évidence des dépôts granulaires en bande le long de la jonction dermo-épidermique, constitués surtout d’IgG et d’IgM mais aussi de complément.

Traitement

En première intention, il repose comme dans les formes cutanées sur les antipaludéens de synthèse, les dermocorticoïdes forts ou très forts (classe I ou II) en lotion ou en crème et les conseils de prévention solaire (voir chapitre Lupus érythémateux discoïde). La chirurgie réparatrice est envisageable au stade de séquelles après stabilisation complète de la maladie depuis au moins 6 mois.

Folliculite décalvante

Elle peut conduire à des alopécies cicatricielles sévères. Son traitement est difficile ; histologiquement, il existe une destruction des follicules avec des pustules le plus souvent superficielles, entourées par un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires remplacé à un stade tardif par une fibrose cicatricielle (voir chapitre Folliculite décalvante).

Alopécies cicatricielles traumatiques

Elles sont secondaires à des brulures thermiques ou chimiques, à des traumatismes ou à des pressions prolongées. Le traitement chirurgical fait appel aux techniques classiques de chirurgie plastique :

— exérèse-suture ou greffons pour des zones minimes ou modérées ;

— expandeur cutané et lambeaux de rotation pour les zones plus importantes.

5 - ALOPÉCIE ANDROGÉNÉTIQUE MASCULINE

5.1 - DIAGNOSTIC

L’alopécie androgénétique masculine s’accompagne souvent d’une hyperséborrhée, parfois importante. Elle peut débuter dès la puberté et s’aggraver progressivement par paliers. L’anamnèse révèle dans 80 p. 100 des cas des antécédents familiaux identiques chez le père ou la mère, pouvant avoir une valeur pronostique. L’alopécie androgénétique masculine débute aux golfes temporaux et au vertex. Elle s’aggrave progressivement pour ne respecter, dans les formes évoluées, que la zone occipitale et les zones pariétales basses. Aucun examen biologique n’est nécessaire chez l’homme, la biopsie n’est pas utile, le diagnostic est clinique.

5.2 - PHYSIOPATHOLOGIE

L’alopécie androgénétique masculine est à la fois sous dépendance génétique et hormonale. Elle ne se développe qu’après la puberté et elle n’existait ni chez les eunuques ni chez les castrats d’opéra. L’importance des androgènes dans la chute des cheveux a été reconnue dès 1942 par Hamilton, qui a observé que les hommes castrés avant la puberté ne développaient pas de calvitie tant qu’ils n’étaient pas traités par testostérone. Une castration thérapeutique de sujets plus âgés stoppe la progression de la calvitie, mais sans entraîner de repousse.

Les androgènes sont les hormones qui exercent le plus d’influence au niveau du poil et du cheveu. Ils augmentent le taux de croissance et le calibre des poils au niveau des sites androgénodépendants (barbe, visage, aisselles, pubis, poitrine, ligne blanche abdominale, face interne des cuisses, dos et épaules chez l’homme) et ils accélèrent le renouvellement pilaire et la transformation des cheveux terminaux en duvet sur les zones androgénodépendantes du cuir chevelu. Les androgènes provoquent donc la chute des cheveux et la pousse des poils androgénodépendants.

Les facteurs génétiques sont responsables d’une sensibilité variable des follicules pileux aux androgènes. La testostérone (T) est transformée par une enzyme, la 5α-réductase, en dihydrotestostérone (DHT). La DHT se fixe alors à un récepteur cytosolique puis nucléaire, ralentissant ainsi la durée de la phase anagène. L’activité de la 5α-réductase et la densité des récepteurs cytosoliques sont sous dépendance génétique. Une trop forte expression induit une alopécie androgénétique plus ou moins sévère et plus ou moins précoce.

Deux formes de 5α-réductase ont été identifiées, la forme 1 étant spécifiquement exprimée dans la peau et les glandes sébacées, la forme 2 étant surtout exprimée dans la prostate, la partie frontale du cuir chevelu ou encore au niveau du vertex ou son expression serait plus importante chez les hommes prédisposés à l’alopécie androgénétique masculine.

Les patients atteints du syndrome du testicule féminisant ont un défaut de récepteur aux androgènes. Ils sont génétiquement masculin et leur niveau de testostérone circulant est normal, mais leur développement génital externe est féminin et, dans les formes complètes, ils ne développent ni barbe, ni poils axillaires, ni poils pubiens et ne deviennent jamais chauves. De même, les exceptionnels déficits héréditaires en 5α-réductase de type 2 s’accompagnent d’une absence de développement de calvitie.

5.3 - TRAITEMENT

Les traitements de l’alopécie androgénétique masculine ont longtemps été empiriques et peu efficaces. On recommandait à tort de pratiquer des massages, de limiter les lavages et d’appliquer différentes lotions contenant des mélanges de moëlle de bœuf, d’huiles essentielles ou d’extraits de placenta... Actuellement deux médicaments possèdent une AMM et une efficacité certaine dans le traitement et la prévention de l’alopécie androgénétique masculine : le minoxidil topique et le finastéride per os.

Minoxidil à 2 p. 100

Depuis 1986, le minoxidil topique à 2 p. 100 est le premier médicament disponible. Il est actuellement délivré sans prescription et n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. Les études effectuées pour obtenir l’AMM du minoxidil dans l’alopécie androgénétique masculine ont eu le mérite d’être les premières études rigoureuses réalisées dans cette pathologie. Elles ont cependant de nombreux défauts. Dans la grande étude initiale réalisée par les laboratoires Upjohn la période de double aveugle n’a duré que 4 mois. L’étude s’est ensuite poursuivie en ouvert entre le 5^e et le 12^e mois. L’évaluation du bénéfice cosmétique était subjective, sans prise de photographie systématique. Surtout, le compte des cheveux sur une zone rasée de 5,1 cm² était fait à l’œil nu avec une loupe, sans macrophotographie. En 4 mois de traitement l’augmentation du nombre des cheveux était de 59 p. 100 dans le groupe minoxidil et de 33 p. 100 dans le groupe placebo [13]. À 4 mois de traitement, des repousses étaient mises en évidence par l’investigateur chez 34 p. 100 des patients traités versus 20 p. 100 des patients placebo. À 12 mois, le pourcentage de repousse était nettement plus élevé (48 p. 100 de repousse dense ou moyenne selon le patient et 39 p. 100 selon l’investigateur), mais l’étude était ouverte et ces chiffres ne sont pas comparables aux études plus récentes faites en double aveugle avec photographies systématiques. En utilisant la technique des phototrichogrammes, l’augmentation du nombre de cheveux avec le minoxidil n’est plus que de 20 p. 100 [18]. L’arrêt du minoxidil s’accompagne d’une perte rapide du bénéfice acquis en 2 à 6 mois [14].

Les études idéales dans l’alopécie androgénétique masculine doivent durer 12 mois au minimum et être effectuées en aveugle versus placebo ou versus produit de référence. Les critères de jugement doivent être objectifs et photographiques, et utiliser la technique de la macrophotographie, du phototrichogramme, de la mesure des diamètres ou de la mesure du poids des cheveux [1].

Le minoxidil à 2 ou 5 p. 100 est utilisé à raison de 1 ml deux fois par jour, en application locale sur cuir chevelu sec. Il ne faut pas pratiquer de shampooing dans les 3 heures qui suivent chaque application. Une accentuation transitoire de la chute est possible pendant les 6 premières semaines. Les résultats sont perceptibles après 3 mois. Globalement, il existe une action antichute dans 70 p. 100 des cas et une repousse discrète ou modérée dans environ 40 p. 100.

Les effets secondaires sont rares et bénins : irritation, pellicules et quelques cas d’eczéma, le plus souvent après plusieurs année d’utilisation. Enfin, le traitement est suspensif et l’arrêt des application s’accompagne d’une disparition des effets bénéfiques en 2 à 6 mois. L’utilisation d’une seule application par jour n’a pas été évaluée, mais l’efficacité semble moindre sur une étude clinique ouverte [15].

Le minoxidil topique a été essayé en association avec la vitamine A acide ou acide rétinoïque, mais ces préparations doivent être aujourd’hui abandonnées au profit du minoxidil à 5 p. 100. L’efficacité ne passait que par une augmentation d’absorption du minoxidil et il existait des complications

Minoxidil à 5 p. 100

Le minoxidil à 5 p. 100 a été utilisé en préparation magistrale pendant plusieurs années. Le minoxidil à 5 p. 100 (Alostil 5 p. 100^®) est disponible en France sur prescription médicale depuis le mois d’octobre 1998. Il n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. Il donne des résultats plus précoces et plus importants que le minoxidil à 2 p. 100. Une étude a été faite grâce à la technique du poids des cheveux développé par Véra Price. Cette étude a permis de montrer que le poids des cheveux augmente de façon deux fois plus importante sous minoxidil à 5 p. 100 que sous minoxidil à 2 p. 100 [16]. Trente-six hommes de 18 à 40 ans ont été suivis pendant 102 semaines. Ils ont été traités soit par placebo soit par du minoxidil à 2 p. 100, soit par du minoxidil à 5 p. 100 en application topique à raison de 1 ml matin et soir. Le poids des cheveux était stable sous placebo alors qu’il augmentait de 30 p. 100 à la 16^e semaine avec le minoxidil à 2 p. 100 et de 60 p. 100 à la 16^e semaine avec le minoxidil à 5 p. 100. Au bout de 96 semaines, la masse des cheveux était plus importante dans les deux groupes traités par minoxidil comparativement au groupe témoin, avec toujours un avantage plus net dans le groupe recevant du minoxidil à 5 p. 100. Dans le groupe témoin, il existait une diminution progressive du poids des cheveux de l’ordre de 7 à 8 p. 100 par an. Le bénéfice acquis dans les deux groupes de minoxidil à 2 ou 5 p. 100 était perdu au bout de 24 semaines sans traitement. L’efficacité et la tolérance du minoxidil ont également été appréciées dans une étude randomisée en double aveugle incluant 393 hommes âgés de 18 à 49 ans et développant une alopécie androgénétique masculine du vertex débutante à modérée, traités pendant 48 semaines par minoxidil à 5 p. 100, par minoxidil à 2 p. 100, ou par placebo, à raison de 1 ml matin et soir. Les résultats ici aussi montrent que le minoxidil à 5 p. 100 est plus efficace que celui à 2 p. 100 tant sur le comptage des cheveux que sur l’appréciation cosmétique par les patients. La repousse avec le minoxidil 5 p. 100 est plus rapide qu’avec le minoxidil 2 p. 100 ; elle est surtout un peu plus importante. Les irritations sont plus fréquentes mais restent peu importantes : 5,7 versus 1,9 p. 100 sous placebo.

Finastéride

L’inhibition de la 5α-réductase est une nouvelle approche thérapeutique. La 5α-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone, responsable du développement de l’alopécie androgénétique. Le finastéride est un inhibiteur de la 5α-réductase de type 2 qui agit en réduisant le taux de DHT au niveau plasmatique et au sein du cuir chevelu. Des études pilotes ont d’abord confirmé l’efficacité du finastéride à la dose de 5 puis de 1 mg/j [7]. Trois études de phase 3 ont ensuite confirmé l’efficacité du produit sur une durée d’un an puis de deux ans [18, 19].

Deux études multicentriques ont été conduites en double aveugle, l’une aux États-Unis, l’autre dans quinze pays dont la France. Mille cinq cent cinquante-trois hommes âgés de 18 à 41 ans, développant une alopécie androgénétique masculine modérée du vertex ont été traités un an par finastéride per os à la dose de 1 mg/j (50 p. 100) ou par placebo (50 p. 100). Mille deux cent quinze ont été traités une deuxième année, toujours en double aveugle, soit par finastéride (90 p. 100), soit par placebo (10 p. 100). L’efficacité a été appréciée par un compte de cheveux sur macrophotographie après rasage d’une zone de 5,1 cm², d’une part, et par évaluation de photographies globales réalisées par des experts indépendants, d’autre part. Les avis des patients et des investigateurs ont également été recueillis.

Tous les critères de jugement à 1 et 2 ans sont en faveur du finastéride. Le gain moyen en nombre de cheveux dans la zone rasée de 5,1 cm² est respectivement de 107 et 138 cheveux versus placebo, à 1 an et à 2 ans (P < 0,001). Sous finastéride, seuls 14 p. 100 des patients traités 1 an (n = 658) et 17 p. 100 des patients traités 2 ans ( n = 477) ont vu leur compte de cheveux se dégrader (versus 58 et 72 p. 100 pour le placebo). Une repousse sur la base des photographies globales est mise en évidence par les experts dans 48 p. 100 à 1 an et dans 66 p. 100 à 2 ans versus 7 p. 100 dans les deux cas avec le placebo. À 1 an, la repousse est le plus souvent faible (30 p. 100) ou modérée (16 p. 100). Elle est importante dans 2 p. 100 des cas. À 2 ans, les chiffres sont respectivement de 30, 31 et 5 p. 100. Le finastéride réduit de 71,4 p. 100 les taux de DHT circulant et élève les taux de testostérone de 12,5 p. 100.

La tolérance clinique est bonne. Les seuls effets secondaires significatifs observés dans 1 à 2 p. 100 des cas sont d’ordre sexuel : baisse de la libido (1,9 versus 1,3 p. 100 dans le groupe placebo) ; dysfonction érectile (1,4 p. 100 versus 0,9 p. 100 dans le groupe placebo) ; anomalie de l’éjaculation (1 versus 0,4 p. 100 dans le groupe placebo). Ces effets secondaires sont deux fois sur trois transitoires malgré la poursuite du traitement. Dans les autres cas, ils disparaissent 10 à 15 jours après l’arrêt du traitement. Seuls onze patients (1,4 p. 100) dans le groupe finastéride et huit (1 p. 100) dans le groupe placebo ont arrêté l’étude en raison de ces effets secondaires. Ces effets sont probablement plus fréquents au-delà de 41 ans. Par ailleurs, quelques cas de sensibilité et d’augmentation du volume mammaire, d’éruption cutanée ou d’œdème des lèvres ont été décrits avec des doses de 5 mg et plus récemment avec des doses de 1 mg/j [24]. Un cas de gynécomastie bénigne a également été rapporté avec des atypies nucléaires et cytosoliques trompeuses, pouvant évoquer à tort, lors d’un cytodiagnostic, le diagnostic d’adénocarcinome [25]. Enfin, le finastéride est contre-indiqué chez la femme en raison du risque pendant la grossesse, d’anomalies de développement des organes génitaux externes pour un fœtus de sexe masculin. Par ailleurs, le finastéride n’est pas efficace dans le traitement de l’alopécie androgénétique féminine de la ménopause.

Le finastéride 1 mg permet une stabilisation à 2 ans dans plus de 80 p. 100 des cas et une repousse le plus souvent faible ou modérée dans 48 p. 100 des cas après 1 an de traitement et dans plus de 60 p. 100 des cas après 2 ans de traitement. À plus long terme, Kauffmann [7] a rapporté les résultats obtenus en double aveugle chez 291 patients ayant poursuivi pendant 4 ans le traitement par 1 mg de finastéride per os comparés à 20 patients ayant poursuivi le placebo. Malgré une discrète diminution absolue du nombre de cheveux acquis dans le groupe traité, la différence dans le compte de cheveux entre les deux groupes augmente avec le temps : 138 cheveux à 2 ans, 146 à 3 ans, 216 à 4 ans. De même, après 4 ans de traitement, 55 p. 100 des patients traités restent améliorés sur photographies versus 0 p. 100 des patients sous placebo. De plus, à 4 ans, 60 p. 100 se déclarent globalement satisfaits versus 25 p. 100 sous placebo.

Le finastéride semble être le premier traitement per os utilisable dans le traitement et la prévention de la progression de l’alopécie androgénétique masculine. La qualité des études présentées repose sur une méthodologie rigoureuse : durée de 2 et de 4 ans, comparaison en double aveugle versus placebo, utilisation d’un critère quantitatif très objectif (compte des cheveux) et utilisation d’un critère cosmétique reproductible (lecture de photographies standardisées par un panel d’experts indépendants ne suivant pas cliniquement les patients). Si les résultats sont analysés en intention de traiter et que tous les patients perdus de vue ou ayant arrêté le traitement sont considérés comme des échecs, les résultats restent bons avec 44 p. 100 de repousse à 1 an et 48 p. 100 à 2 ans.

Chez des hommes plus âgés (53 à 76 ans) un traitement par finastéride à la dose de 5 mg/j prescrit pour une hypertrophie bénigne de la prostate est susceptible d’induire une repousse, mais celle-ci est moins importante que chez des sujets jeunes [4].

Au total, le finastéride est un inhibiteur de la 5α-réductase de type 2 disponible en France depuis février 1999. Il est indiqué per os à la dose quotidienne de 1 mg dans le traitement et la prévention de l’aggravation des alopécies androgénétiques masculines peu évoluées. L’efficacité antichute est observée dès 3 mois et la repousse, quand elle existe, dès le 6^e mois. Après 2 ans, une stabilisation est possible chez 80 p. 100 des patients de 18 à 41 ans, et une repousse le plus souvent discrète ou modérée chez plus de 60 p. 100. L’efficacité du traitement doit être évaluée entre le 3^e et le 6^e mois par le prescripteur. Une utilisation continue est nécessaire. En cas d’interruption, le bénéfice disparaît en moins de 6 à 12 mois. Le finastéride est contre-indiqué chez la femme enceinte en raison du risque d’anomalies des organes génitaux externes chez un fœtus de sexe masculin. Il ne doit être utilisé ni chez la femme, ni chez l’enfant, et les indications doivent être limitées aux hommes jeunes ayant une AGM débutante ou modérée (stade V inclus dans la classification de Hamilton). Tout comme le minoxidil, le finastéride n’est pas remboursé par la Sécurité sociale et le coût mensuel est d’environ 380 F.

Autres traitements médicaux

L’association minoxidil et finastéride n’a pas été étudiée chez l’homme. On sait cependant que l’effet est additif chez le macaque chauve [6] et les quelques résultats que nous avons obtenus en ouvert avec cette association sont encourageants.

Les autres traitements de l’alopécie androgénétique masculine sont anecdotiques.

Les compléments alimentaires, les vitamines (vitamine B₅ et biotine), les préparations à base d’acides aminés soufrés, la gélatine peuvent avoir une discrète efficacité sur le diamètre des cheveux et sur la tenue de la chevelure. Il n’existe cependant aucune étude rigoureuse qui permette de valider une efficacité antichute, une efficacité antiséborrhéique ou une efficacité sur la repousse. Ils peuvent cependant être utiles en première intention dans les alopécies androgénétiques débutantes ou au cours des chutes de cheveux saisonnières.

Les différentes préparations vasodilatatrices ou rubéfiantes sont décevantes. Les résultats que nous avons obtenus grâce à une préparation riche en huiles essentielles ne diffèrent pas de ceux obtenus avec un placebo en ce qui concerne le compte des cheveux. Cependant, les patients peuvent être satisfaits de certaines préparations topiques pour leur emploi agréable et peut-être également pour une amélioration cosmétique de la chevelure plus brillante et plus tonique. Nos techniques d’évaluation ne permettent pas forcément d’apprécier l’ensemble de ces paramètres.

Traitements chirurgicaux

La chirurgie capillaire ne doit être envisagée que chez des patients motivés ayant une alopécie androgénétique masculine stabilisée ou peu évolutive. Il est préférable de ne pas opérer les sujets jeunes, de moins de 25 ans, car l’évolutivité de la calvitie est alors plus difficile à prévoir. Les techniques chirurgicales employées dépendront du stade de l’alopécie androgénétique masculine et du désir des patients [3]. Ces traitement chirurgicaux reposent sur le fait que des cheveux prélevés sur la couronne garderont sur la zone donneuse leur potentiel de pousse et de renouvellement. Les interventions les plus simples, les plus souvent pratiquées, les plus naturelles et les plus sûres restent les autogreffes.

Autogreffes

Les greffons cylindriques prélevés au punch de 4 mm, sont actuellement abandonnés au profit des mini- et des microgreffes.

La technique est la suivante :

— anesthésie locale ;

— prélèvement d’une bandelette de cuir chevelu sur la zone occipitale grâce à un bistouri à double lame ;

— suture de la zone donneuse (surjet ou agrafes) ;

— découpage de la bandelette prélevée en greffons comportant 1 à 2 cheveux (microgreffes) ou 2 à 5 cheveux (minigreffes) ;

— réalisation d’incisions au niveau des sites receveurs, à l’aide d’aiguilles, de lames ou de minipunchs ; ;

— implantation des greffons et compression douce de quelques minutes ;

— pansement et bandage ne sont pas obligatoires.

L’orientation de l’implantation doit respecter l’orientation naturelle des cheveux et la chirurgie doit toujours être réalisée en prévoyant l’évolution future de la calvitie. Les microgreffes permettent de réaliser une bordure frontale naturelle et les minigreffes permettent une meilleure densité plus en arrière. Après l’intervention l’évolution est la suivante :

— un œdème froid et mou peut durer 72 heures au niveau de la zone donneuse puis du visage ;

— les croûtes visibles sur les zones donneuses tombent toutes seules entre le 15^e et le 30^e jour ;

— les cheveux transplantés chutent avec les croûtes entre le 20^e ou le 30^e jour ;

— les cheveux repoussent au cours du troisième mois ;

— le minoxidil topique utilisé avant et après les greffes permet de minimiser la chute des cheveux greffés.

Lambeaux de transposition

Il consiste en la création d’une zone frontale antérieure de forte densité, et le résultat est immédiat. Réalisée sous anesthésie locale ou générale, cette chirurgie plus lourde que les autogreffes est réservée à des chirurgiens expérimentés. Les cicatrices sont plus visibles qu’avec les autogreffes, avec un risque de nécrose de la pointe si le lambeau est trop long ou si le patient est tabagique.

Réductions de tonsure

Idéalement indiquée dans les alopécies prédominant au vertex, elles se font par excision-suture de la zone centrale alopécique du vertex et sont plus faciles si le cuir chevelu est laxe. Elles peuvent être de formes variées (fuseau, croissant, Y) et sont réalisées sous anesthésie locale ou générale. L’utilisation d’expandeur sous-cutané permet des excisions plus larges.

Implantations de cheveux artificiels

Quels que soient les matériaux utilisés et le mode d’implantation, des rejets, des granulomes, une surinfection et une évolution cicatricielle ont conduit à rejeter cette méthode aujourd’hui complètement abandonnée.

Postiches ou prothèses capillaires

Les perruques classiques sont indiquées dans les alopécies post-chimiothérapie ou dans les pelades totales ou étendues. Eles peuvent être prises en charge par la Sécurité sociale à hauteur de 500 F après entente préalable.

Les postiches ou prothèses capillaires partielles permettent soit de couvrir une tonsure, soit de corriger les grandes calvities. Elles ne sont pas prises en charge par la Sécurité sociale dans l’alopécie androgénétique masculine. Ces postiches sont réalisées sur mesure par des artisans ou des instituts spécialisés. Le mélange de plusieurs teintes permet de réaliser exactement la nuance de couleur de chaque patient. Les cheveux artificiels possèdent actuellement de bonnes qualités cosmétiques ; leur coût plus faible et leur entretien plus facile les feront le