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Thérapeutique Dermatologique
Un manuel de référence en dermatologie
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1 - MÉCANISME D’ACTION

L’alemtuzumab (Campath-1H, Mabcampath®, Campath®, Lemtrada®) est un anticorps monoclonal IgG humanisé, spécifique d’une glycoprotéine (CD52) largement exprimée à la surface des lymphocytes T, B et dans une moindre mesure lymphocytes NK, monocytes et macrophages [1]. Le Campath® entraîne la lyse de la cellule cible exprimant CD52, essentiellement par cytotoxicité dépendante des anticorps à médiation cellulaire (ADCC, antibody-dependent cell cytotoxicity) médiée par les lymphocytes NK et polynucléaires neutrophiles [2-5], et par cytotoxicité dépendante du complément [6]. L’alemtuzumab entraîne donc une déplétion des lymphocytes tumoraux B et T exprimant CD52, ainsi qu’une lymphopénie profonde et parfois durable [7]. L’efficacité de l’alemtuzumab dans l’induction d’une ADCC dépendante des NK a été montrée in vitro au cours du syndrome de Sézary (SS) [2]. Il est moins efficace dans le mycosis fongoïde (MF) [3, 8-10]. Une étude a suggéré que cette moindre efficacité dans le MF pourrait être due à l’absence de recirculation dans le sang périphérique des cellules de MF, par opposition aux cellules tumorales du SS. Les cellules tumorales au cours du MF exprimeraient des molécules d’adressage à la peau, et donc échapperaient à l’ADCC induite par l’alemtuzumab du fait de l’absence d’effecteur NK ou polynucléaire neutrophile dans la peau, par opposition au sang périphérique [3].

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