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Mal perforant plantaire

24 février 2005, par SENET P. & MEAUME S.

Le mal perforant plantaire est une ulcération neuropathique siégeant sur la face plantaire du pied. Il siège sur des zones de pression excessive, conséquences de remaniements anatomiques du pied. Ces modifications de la morphologie et de l’équilibre de la voûte plantaire sont dues à une neuropathie, responsable d’une arthropathie comme dans le cas du diabète ou de la lèpre. L’artériopathie associée est un cofacteur physiopathologique majeur, l’infection est un facteur aggravant. Le diagnostic est clinique. Seul le mal perforant diabétique sera traité ici en raison de sa fréquence en France (voir ci-dessous) ; cependant, le traitement des maux perforants d’autres étiologies fait appel aux mêmes principes.

Le bilan clinique apprécie l’extension en profondeur de la plaie grâce à un examen à la pince et recherche un contact osseux et surtout la présence d’une infection cutanée ou d’une ténosynovite justifiant une hospitalisation et constituant une urgence médicale. L’absence de douleur est caractéristique, d’autres signes de neuropathie sont fréquemment associés (troubles trophiques cutanés, abolition des réflexes achilléens, etc.). L’examen clinique apprécie l’état vasculaire artériel et l’importance des déformations ostéo-arthropathiques.

Le bilan paraclinique comporte des radiographies standard du pied évaluant l’arthropathie et recherchant des lacunes osseuses, témoins d’une ostéite sous-jacente. La présence d’un contact osseux est associée de façon hautement prédictive à la présence d’une ostéite sous jacente [2]. Les signes radiologiques d’infection sont toujours en retard par rapport à la clinique. En cas de doute, l’IRM constitue l’examen le plus sensible et le plus spécifique pour le diagnostic positif et le bilan d’extension de l’infection d’un mal perforant plantaire [4]. L’écouvillonnage de la plaie est moins performant que la mise en culture d’un curetage plus profond du tissu sous-cutané ou des séquestres osseux pour identifier les germes responsables d’une infection réelle, à distinguer de la colonisation de la plaie. L’écho-Doppler artériel permet de faire la cartographie de l’artériopathie et d’en apprécier l’intensité ; à partir de cet examen, l’artériographie est discutée. Enfin, la mesure de la pression transcutanée d’oxygène est un argument pronostic : une TcPO2 supérieure à 30 mm est associée à une cicatrisation en première intention (sans geste de revascularisation) dans 90 p. 100 des cas [3].

1 - RETENTISSEMENT PSYCHOLOGIQUE ET PHYSIQUE

Selon les études, 3 à 10 p. 100 des patients diabétiques présentent une plaie ouverte du pied, mais 10 à 15 p. 100 des diabétiques auront une ulcération du pied au cours de leur vie. Le risque d’amputation chez le sujet diabétique est 10 à 30 fois plus important que dans une population non diabétique, une grande majorité des amputations étant dues à la conséquence d’une plaie mal traitée. Le coût de cette pathologie est majeur, lié principalement aux hospitalisations et aux coûts sociaux. Ce coût est multiplié par 5 à 7 en cas d’amputation [7]. Enfin, la présence d’un mal perforant plantaire est associé à une mortalité globale 2,4 fois supérieure à celle d’une population diabétique indemne de plaie.

2 - INFORMATION AUX MALADES

L’éducation des malades est déterminante sur la prévention de l’apparition d’un mal perforant plantaire. Cependant, son impact est difficile à déterminer car elle fait partie de programmes d’éducation plus généraux, ayant largement prouvé leur efficacité dans la prise en charge socio-économique de la pathologie. L’éducation est surtout importante chez les patients à risque élevé c’est-à-dire présentant un antécédent de plaie ou une plaie active, un antécédent d’amputation, une neuropathie sensitive, une artériopathie ou des déformations du pied. Les mesures générales sont de lutter contre les facteurs de risque cardio-vasculaires (tabac, dyslipidémie, HTA) et de motiver les patients pour l’obtention d’un équilibre glycémique, seul élément permettant de ralentir l’évolution d’une neuropathie.

Les mesures particulières sont : des soins de pieds réguliers pour éliminer les callosités, en précisant que les soins doivent être pratiqués régulièrement par un pédicure ; un examen régulier de l’intérieur des chaussures par le patient lui-même ; le port de chaussures adaptées, c’est-à dire-non traumatisantes, avec des collants ou des chaussettes ; une bonne hygiène des pieds (lavage à l’eau et au savon, séchage) ; un auto-examen, au besoin avec un miroir, de la plante, des talons et des espaces interdigitaux. Quand la plaie est constituée, il faut expliquer les signes devant faire consulter : apparition d’un placard chaud, inflammatoire autour de la plaie ; apparition d’un déséquilibre glycémique, d’une nécrose locale ; apparition d’une nouvelle lésion (fissure, croûte, etc.).

Enfin, les associations de patients diabétiques peuvent aider les patients à prendre en charge leur pathologie.

3 - STRATÉGIE DE SURVEILLANCE

La surveillance des patients porteurs de maux perforants plantaires est optimisée dans des structures de soins multidisciplinaires spécialisées dans la prise en charge des plaies. Ce type de réseaux est encore insuffisamment développé en France. Le rythme de surveillance d’un patient porteur d’un mal perforant plantaire n’est pas déterminé précisément [1]. Il est largement dépendant de l’éducation des multiples intervenants de première ligne : infirmières, médecins généralistes, dermatologues, angiologues, endocrinologues et médecin podologue. Un suivi très régulier de l’appareillage est dans tous les cas nécessaire car les chaussures prescrites par le médecin podologue et réalisées par le prothésiste s’usent rapidement [1].

4 - OUTILS DU TRAITEMENT

Bien que les traitements utilisés habituellement pour le traitement des maux perforants plantaires ne soient pas tous validés, certaines notions thérapeutiques sont étayées par des essais cliniques.

4.1 - SOINS LOCAUX

Nettoyage de la plaie

Le nettoyage de la plaie est effectué avec une solution de sérum physiologique en évitant les bains de pieds qui peuvent aggraver l’hyperpression et favoriser la dissémination d’une infection d’après la plupart des auteurs [1]. Le nettoyage sous pression grâce à une seringue permet un nettoyage complet et précis de la plaie. Comme sur les autres plaies chroniques, l’utilisation des antiseptiques n’a jamais fait la preuve de son utilité.

Détersion

Les pansements sont réalisés tous les jours, compte tenu du risque d’infection et de la nécessité de surveillance de la plaie. L’obtention d’une plaie propre et bourgeonnante permet d’espacer secondairement les soins tous les deux ou trois jours.

La détersion des tissus nécrotiques et hyperkératosiques permet de visualiser complètement la plaie et de favoriser l’écoulement de l’exsudat. Une détersion efficace permet une cicatrisation plus rapide [9]. Plusieurs techniques de détersion peuvent être employées.

Détersion chirurgicale

Elle permet la mise à plat de la plaie, un débridement large des poches de pus, des tissus nécrosés et le contrôle de l’extension en profondeur de la plaie et d’une infection éventuelle. Elle est indiquée pour les plaies très nécrotiques, anfractueuses. En cas d’ostéo-arthrite ou d’ostéite associée, une exérèse localisée des tissus osseux et tendineux nécrosés ou infectés est réalisée, permettant un traitement conservateur (antibiothérapie prolongée, soins locaux, décharge), évitant ainsi les amputations [6].

Détersion mécanique

Elle est réalisée méticuleusement en ambulatoire par le personnel soignant, par une excision au bistouri des tissus nécrosés et de l’hyperkératose de la plupart des maux perforants plantaires. Indolore, elle est utilisée en complément de la mise à plat chirurgicale ou de la détersion autolytique par les pansements. Le débridement porte sur la plaie elle-même, mais également sur les tissus périphériques. L’élimination de l’hyperkératose périphérique est indispensable car elle exerce une pression sur les bords de la plaie et freine la migration cellulaire

Les ostéomyélites nécessitent une antibiothérapie prolongée (supérieure à 6 semaines) et un curage chirurgical des éléments osseux infectés. Les antibiotiques utilisés sont, selon les études, la rifampicine ou la ciprofloxacine [4].

Détersion autolytique

Elle est favorisée par le maintien de la plaie en milieu humide grâce à des pansements drainant les exsudats excessifs ou relarguant de l’eau dans la plaie si elle est sèche. L’utilisation des pansements permet de ramollir la nécrose et l’hyperkératose et de permettre une meilleure détersion mécanique.

Il n’y a pas de données suffisantes dans la littérature pour recommander une détersion enzymatique, pouvant léser la peau périphérique.

Pansements

Il n’existe pas suffisamment d’études comparatives permettant d’établir un consensus sur le choix des pansements à utiliser dans les maux perforants plantaires [1]. Le choix du pansement est guidé par les caractéristiques de la plaie, les propriétés des pansements (voir chapitre Pansements et substituts cutanés), le maintien de la plaie en milieu humide favorisant la cicatrisation et le coût. Les pansements primaires les plus utilisés sont : les alginates ou les hydrofibres (compresses ou mèches) pour les plaies exsudatives et/ou infectées ; les hydrocolloïdes ou les pansements gras pour les plaies peu exsudatives moins profondes ; les hydrogels pour les plaies nécrotiques ou sèches. Ils sont remboursés par la Sécurité sociale. Le pansement secondaire (compresses, bandes et adhésif) vise à protéger la zone traitée des traumatismes.

Facteurs de croissance et substituts cutanés

Ces traitements innovants sont proposés dans des centres spécialisés en raison de leur coût élevé. La bécaplermine (Regranex®) est le facteur de croissance (platelet derived growth factor) qui a été le plus étudié pour les maux perforants plantaires diabétiques. Il est au stade de précommercialisation en France en raison de plusieurs études montrant une efficacité modeste mais réelle [8].

Le Dermagraft® est un substitut cutané composé de fibroblastes allogéniques cultivés sur une matrice résorbable. Il est actuellement disponible en France par l’intermédiaire des banques de tissus pour les maux perforants plantaires diabétiques. Il a montré son efficacité en termes de délai de cicatrisation complète (13 semaines versus 28) et de coût, mais pas sur le nombre total de plaies cicatrisées [5].

4.2 - MISE EN DÉCHARGE

La mise en décharge est la suppression de tout stress mécanique sur la plaie. Elle est obligatoire jusqu’à la cicatrisation complète car la pression est le facteur essentiel responsable de la formation de la plaie sur un pied neuropathique. La mise en décharge peut être réalisée par un alitement prolongé, par le port de chaussures adaptées commercialisées (chaussures Barouk® pour les plaies de l’avant-pied) ou de confection artisanale. La technique de référence est la confection d’une botte plâtrée ou amovible en résine, comportant éventuellement une fenêtre pour le pansement. Les bottes plâtrées sont contre-indiquées pour les paie infectées ou ischémiques [1]. Cette technique est encore peu utilisée en France. Une kinésithérapie d’entretien musculaire et de mobilisation articulaire est associée à toutes les mises en décharge.

Après la cicatrisation, un appareillage préventif est prescrit par le médecin podologue et réalisé par le prothésiste. Il s’agit de chaussures avec des semelles adaptées diminuant les pressions, notamment sur les métatarso-phalangiennes, éventuellement associées à des orthèses ou à des protections en mousse. Ces chaussures sont indispensables pour diminuer le risque de récidive.

4.3 - ANTIBIOTHÉRAPIE

Les maux perforants plantaires sont colonisés comme toutes les plaies chroniques. Le diagnostic d’une infection repose par conséquent sur des données cliniques plutôt que microbiologiques. Une plaie est infectée lorsqu’il existe un écoulement purulent, un placard inflammatoire, sensible et chaud, etc. Les antibiotiques ne sont pas prescrits à titre préventif mais à titre curatif [1]. Les infections de plaies diabétiques sont généralement pluri-microbiennes. Les germes les plus fréquemment rencontrés sont le staphylocoque doré et le streptocoque B. Une antibiothérapie orale ciblée sur les cocci à Gram positif est prescrite en première intention (Augmentin® ou céphalosporine de 2e génération) en cas d’infection ne mettant pas en jeu le pronostic du membre. Les patients sont revus au bout de 2 à 3 jours pour évaluer la réponse thérapeutique et adapter le traitement aux prélèvements bactériologiques. L’antibiothérapie dure de 10 à 15 jours. L’hospitalisation est requise dès qu’il existe une infection menaçante, la nécessité d’une surveillance accrue (patient isolé par exemple) ou d’une intervention chirugicale de mise à plat.

L’antibiothérapie de première intention recommandée pour les infections menaçantes est à large spectre, couvrant les germes aéro- et anaérobies à Gram positif et les bacilles à Gram négatif : vancomycine et aztréonam ou céphalospsorine de 3e génération + métronidazole [1, 4]. Les infections moins sévères traitées en hospitalisation associent une ampicilline et un inhibiteur des β-lactamases (Augmentin®) à un aminoside ou une quinolone ou bien une quinolone et la clindamycine [1, 4]. La durée de l’antibiothérapie est de 3 à 6 semaines. Elle est adaptée aux germes retrouvés en peropératoire ou par des prélèvements profonds. La prise en charge chirurgicale pour drainer les poches purulentes et la prise en charge vasculaire sont concomitantes.

Les ostéomyélites nécessitent une antibiothérapie prolongée (supérieure à 6 semaines) et un curage chirurgical des éléments osseux infectés. Les antibiotiques utilisés sont, selon les études, la rifampicine et la ciprofloxacine [4].

4.4 - TRAITEMENT VASCULAIRE

Une artériopathie menaçant la cicatrisation doit être complètement évaluée par un écho-Doppler artériel et une artériographie unifémorale visualisant la distalité, afin d’évaluer les possibilités de revascularisation. Les techniques de revascularisation ont beaucoup évolué grâce aux techniques d’angioplasties endoluminales et de pontages distaux à la cheville ou au pied. Ces techniques sont proposées après une discussion multidisciplinaire entre angiologues, chirugiens vasculaires et radiologistes interventionnels. Les résultats des techniques de revascularisation agressives sont bons sur le taux d’amputation, la cicatrisation et la qualité de vie des patients. Les traitements vasodilatateurs n’ont pas montré d’efficacité au stade de trouble trophique.

4.5 - TRAITEMENT CHIRUGICAL

Le traitement chirurgical est :

- soit une mise à plat d’une plaie nécrotique et/ou infectée (voir Détersion) ;

- soit un geste chirugical vasculaire (voir Traitement vasculaire) ;

- soit une amputation.

L’amputation est un geste à évaluer soigneusement avec le patient car il représente un tournant psychologique dans la maladie. La décision de l’amputation se fait généralement après un traitement conservateur de première intention médical ou médico-chirugical et après des explorations vasculaires évaluant le pronostic de cicatrisation. L’amputation est la plus distale possible. Les moignons distaux (orteils, amputations transmétatarsiennes) sont laissés ouverts en cicatrisation dirigée. Les moignons proximaux (au niveau jambier) sont fermés souvent incomplètement pour faciliter le drainage des exsudats.

4.6 - TRAITEMENTS ASSOCIÉS

La prévention du tétanos par une revaccination ou la réalisation d’un rappel, l’équilibre glycémique, la lutte contre les facteurs de risque vasculaires font partie de la prise en charge globale des maux perforants plantaires. Une héparinothérapie préventive est prescrite en cas d’alitement, notamment lors des épisodes infectieux sévères.

5 - STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

La statégie thérapeutique devant un mal perforant plantaire est multidisciplinaire. Le premier élément à évaluer est la nécessité ou non d’hospitaliser un patient porteur d’un mal perforant plantaire. Les motifs d’hospitalisation sont :

- la présence d’une infection sévère ;

- la présence d’une ischémie menaçante ;

- la nécessité d’un geste chirugical ;

- l’isolement social ou médical empêchant une surveillance correcte.

Dans tous les cas, le traitement doit s’articuler autour de cinq axes principaux : soins locaux, mise à plat chirurgical ou non, explorations et éventuel traitement vasculaires, mise en décharge, antibiothérapie ou non. La plupart des maux perforants plantaires ambulatoires sont traités par une détersion autolytique associée à une détersion mécanique quotidienne, une mise en décharge et éventuellement une courte antibiothérapie par Augmentin® en cas de signes évoquant une infection modérée. Le bilan vasculaire et l’adaptation du traitement hypoglycémiant se font de façon concomitante.

Bibliographie

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2. CAPUTO GM, CAVANAGH PR, ULBRECHT JS et al.
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3. KALANI M, BRISMAR K, FAGRELL B et al.
Transcutaneous oxygen tension and toe blood pressure as predictors for outcome of diabetic foot ulcers. Diabetes Care, 1999, 22 : 147-151. Voir sur Pubmed

4. LIPSKY BA.
Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin Infect Dis, 1997, 25 : 1318-1326. Voir sur Pubmed

5. NAUGHTON G, MANSBRIDGE J, GENTZKOW G.
A metabolly active human dermal replacement for the treatment of diabetic foot ulcers. Artificial Organs, 1997, 21 : 1203-1210. Voir sur Pubmed

6. PITTET D, WYSSA B, HERTER-CLAVEL C et al.
Outcome of diabetic foot infections treated conservatively. Arch Intern Med, 1999, 159 : 851-856. Voir sur Pubmed

7. RAMSEY SD, NEWTON K, BLOUGH D et al.
Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 1999, 22 : 382-387. Voir sur Pubmed

8. SMIELL JM, WIEMAN TJ, STEED DL et al.
Efficacy and safety of becaplermin (recombinant human platelet-derived growth factor-BB) in patients with nonhealing, lower extremity diabetic ulcers : a combined analysis of four randomized studies. Wound Rep Reg, 1999, 7 : 335-346. Voir sur Pubmed

9. STEED SL, DONOHOE D, WEBSTER MW, LINDSLEY L.
Effect of extensive debridement and treatment of diabetic foot ulcers. J Am Coll Surg, 1996, 183 : 61-64. Voir sur Pubmed

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