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Lichen nitidus

30 mars 2016, par BUGAUT H. & BEGON É.

1 - DESCRIPTION

Le lichen nitidus est une dermatose inflammatoire bénigne rare décrite pour la première fois en 1907 par Pinkus. La prévalence serait d’environ 0,34‰ parmi les maladies dermatologiques [1].

Elle affecte préférentiellement les enfants, les adolescents et l’adulte jeune, sans distinction de sexe ni d’origine ethnique. L’âge médian de survenue est de 7 ans pour les garçons, 13 ans pour les filles [2]. Cependant des cas ont été rapportés jusqu’à 80 ans [3].

Les lésions sont des papules en têtes d’épingle, de couleur chair, brillantes (nitidus en latin signifie brillant, qui brille), en dôme ou planes, de 1 à 2 mm de diamètre, parfois recouvertes d’une fine squame (Figure 1). Elles sont monomorphes et souvent regroupées en une dizaine d’éléments, en plusieurs petits placards épars sur le tégument (Figure 2, Figure 3). Elles sont habituellement asymptomatiques, mais un prurit est possible. Elles siègent habituellement sur le tronc, la face d’extension des membres et les organes génitaux et respectent les muqueuses. Un phénomène de Koebner est parfois observé. Six cas de lichen nitidus purpurique ont été rapportés [4-9]. Quelques cas d’atteinte unguéale, à type de stries longitudinales et de petites dépressions cupuliformes, ont été publiés [10-13]. Aux paumes et aux plantes, le lichen nitidus peut se présenter comme une kératodermie ponctuée, ou mimer une dysidrose [5, 14-19].

La surface atteinte est habituellement faible mais des cas de lichen nitidus généralisés ont décrits notamment chez l’enfant. L’éruption peut être limitées aux organes génitaux [2, 20]. Des formes faciales, photo-induites (dites lichen nitidus actinique), ont été rapportées [21-23].

Plusieurs observations font état de l’association du lichen nitidus à d’autres pathologies : atopie [24, 25], trisomie 21 [26-31], maladie de Crohn [32-35], thyroidite du post-partum [36], lymphopénie CD4 avec [37] ou sans [38] infection par le VIH, tuberculose [39], après vaccination contre l’hépatite B [40] ou traitement par interféron alpha [41], sans que l’association suspectée ne puisse être formellement prouvée. Ces observations sont trop rares et trop peu concordantes pour justifier d’un dépistage ou d’un suivi au long cours.

De rares cas de formes à caractère familial ont été décrites [42-44].

L’aspect histologique typique (Figure 4) est celui d’un infiltrat localisé nodulaire au sommet des papilles dermiques, plaqué contre l’épiderme, avec allongement des crêtes épidermiques enserrant de part et d’autre cet infiltrat, réalisant l’aspect pathognomonique de « griffes tenant une balle ». L’infiltrat est composé de lymphocytes et d’histiocytes, avec parfois des cellules géantes, pouvant prendre un aspect tuberculoïde. Il n’y a pas de nécrose caséeuse. L’épiderme est atrophique, et il existe en topographie basale des corps de nécrose ; la couche granuleuse est diminuée ou absente, et l’on retrouve une parakératose. L’immunofluorescence directe est négative [45, 46]. Le marquage immuno-histochimique retrouve des lymphocytes T avec prédominance de CD4+, des cellules de Langerhans CD1a+ et des macrophages CD86+ au sein de l’infiltrat [38, 47]. De rares formes histologiques perforantes ont été rapportées, avec disparition complète de l’épiderme au sommet de l’infiltrat dermique, sans que l’aspect clinique n’en soit modifié [48-51].

Les diagnostics différentiels sont nombreux comprenant notamment des dermatoses courantes d’aspect spinolusique incluant la kératose pilaire, l’eczéma folliculaire, le lichen plan pilaire, le début atypique spinulosique d’un psoriasis de l’enfant, les verrues planes, le pityriasis rubra pilaire. D’autres pathologies inflammatoires tels les sarcoïdes cutanées à micronodules, le lichen scrofulosorum tuberculeux, la phrynodermie de la carence en vitamine A, la mucinose papuleuse seront plus rarement évoquées. La couronne perlée du gland idiopathique doit être différenciée d’une atteinte génitale isolée chez le jeune garçon.

Initialement le lichen nitidus a pu être considéré comme une variante de lichen plan. Aujourd’hui les différences cliniques (taille des papules, absence d’aspect violacé et de stries de Wickham dans le lichen nitidus) et l’histologie typique permettent bien des les considérer comme deux maladies distinctes.

L’évolution se fait habituellement vers la régression complète et spontanée en 1 à 2 ans, généralement sans séquelles. Une hyperpigmentation résiduelle à l’emplacement des papules a ponctuellement été rapportée [52]. La persistance du lichen nitidus sur plus de 10 ans est rare mais possible [9, 25].

L’étiologie de cette affection est inconnue. Une hypothèse dysimmunitaire peut être évoquée devant la présence de lymphocytes T CD4+ et de cellules de Langerhans dans l’infiltrat, l’association rapportée du lichen nitidus à un contexte dysimmunitaire (atopie, trisomie 21, Crohn, thyroidite, infection à VIH, tuberculose, vaccination) et sa sensibilité au moins partielle aux thérapeutiques immunosuppressives locales ou générales.

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