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Dermo-hypodermite nécrosante et fasciite nécrosante

18 janvier 2013, par DROITCOURT C. , BOURGAULT VILLADA I. & CHOSIDOW O.

Les infections des tissus mous atteignent l’un des compartiments suivants : derme, hypoderme, fascia superficiel, fascia profond et muscle. Ainsi la dermo-hypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) est une infection bactérienne nécrotique du derme et de l’hypoderme avec respect du fascia alors que la fasciite nécrosante (FN) atteint l’aponévrose superficielle. Par consensus et dans la suite du texte, nous regrouperons ces deux entités sous le terme de DHBN-FN [1-3].

Ces infections sont rares (500 à 1500 cas par an aux Etats-Unis, pas de données précises d’incidence en France), graves et mortelles dans 12 à 41 % des cas [4]. Elles nécessitent un traitement chirurgical et un traitement médical notamment par antibiotique. Le problème du clinicien est de reconnaître une DHBN-FN de jambe devant un aspect initial souvent de grosse jambe rouge aiguë fébrile évoquant un érysipèle ou une dermo-hypodermite bactérienne. Elle peut atteindre également la face, le cou, le thorax, l’abdomen ou le périné.

Les DHBN peuvent être monomicrobiennes ou polymicrobiennes. Dans les formes monomicrobiennes, les bactéries les plus fréquemment isolées sont le streptocoque pyogènes du groupe A puis le staphylocoque aureus résistant à la méticilline SARM (avec une augmentation d’isolement de SARM d’origine communautaire depuis une décennie notamment en Amérique du Nord [5]. Dans les formes plurimicrobiennes, on retrouve des streptocoques β-hémolytiques, du staphylocoque aureus, des bactéries gram négatif et anaérobies (notamment après une chirurgie ou chez les sujets diabétiques ou immunodéprimés). Cette infection est habituellement secondaire à la pénétration de bactéries à travers une brèche cutanée traumatique ou non, ou chirurgicale. Les bactéries se multiplient ensuite localement dans les tissus (charge bactérienne massive), parfois jusqu’aux fascia musculaires et provoquent une nécrose tissulaire qui résulte de plusieurs facteurs : effet cytotoxique et immunogène de toxines et d’enzymes bactériennes, microthromboses vasculaires extensives s’accompagnant parfois d’un trouble de l’hémostase avec coagulation intra-vasculaire disséminée, compression des fascia par l’œdème. Dans les formes sans porte d’entrée, est discuté le rôle d’une bactériémie transitoire à départ oropharyngée (colonisation chronique par streptocoques pyogènes).

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