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Cytostéatonécrose du nouveau-né

8 février 2005, par CAMBAZARD F. & TEYSSIER G.

La cytostéatonécrose du nouveau-né est une panniculite survenant lors des premières semaines de vie.

Son diagnostic est principalement clinique [2, 4] : placards ou nodules indurés, sous-cutanés, de coloration rouge violacé, peu douloureux, non chauds, siégeant essentiellement sur les zones en regard des convexités osseuses (haut du dos, racine des membres, fesses et joues). L'étendue des lésions est variable, le plus souvent d'un à quelques nodules mais pouvant atteindre jusqu'à 15 à 20 p. 100 de la surface cutanée. Les lésions apparaissent à quelques jours de vie et sont parfois diagnostiquées jusqu'à 4 semaines. L'état général est bon, il n'y a pas de tableau infectieux en dehors d'éventuelles complications.

Le contexte de survenue est habituellement évocateur ; il s'agit en général d'un nouveau-né à terme ou post-mature, ayant souvent présenté une souffrance périnatale (pré-éclampsie maternelle, accouchement dystocique, travail prolongé, césarienne, traumatisme obstétrical, détresse respiratoire, bradycardie, inhalation méconiale, anémie, chirurgie cardiaque néonatale, voire plus tardive...). Cependant, parfois aucune circonstance favorisante n'est retrouvée.

Le diagnostic différentiel est facile. Il faut éliminer un sclérème néonatal avec atteinte scléreuse sous-cutanée diffuse dans un contexte d'altération de l'état général. L'absence de fièvre et de chaleur locale, le bon état général permettent d'éliminer une cellulite infectieuse.

Le diagnostic histologique est rarement nécessaire (biopsie, voire cytoponction). On trouve une nécrose granulomateuse de l'hypoderme avec dépôts d'aiguilles cristallines de disposition parallèle ou radiaire dans les adipocytes, associée à une réaction macrophagique avec cellules géantes ; ces lésions relèvent de l'hypoxie liée à la souffrance fœtale, de shunts au niveau des vaisseaux cutanés liés a l'hypothermie, qui conduisent, dans les zones traumatisées de l'hypoderme, à la formation de cristaux lipidiques à l'origine de la nécrose adipocytaire puis à la réaction inflammatoire à corps étranger, éventuellement suivie de dépôts calciques.

Des aspects particuliers ont été décrits en IRM mais sont moins spécifiques et n'apportent aucun élément supplémentaire par rapport au contrôle histologique.

L'évolution en est spontanément régressive, sans séquelles en 1 à 4 mois. Certaines plaques peuvent se calcifier ou exceptionnellement évoluer vers une nécrose caséeuse ou une surinfection. La survenue d'une fistulisation semble actuellement rare.

Parmi les complications, le principal risque est l'apparition d'une hypercalcémie pouvant conduire à des complications cardiaques, neurologiques ou rénales, parfois létales. Cette hypercalcémie serait expliquée en partie par une augmentation de production de la 1-25 dihydroxyvitamine D par hyperproduction extrarénale (granulome macrophagique ?), s'accompagnant d'une augmentation de l'absorption calcique intestinale [3, 5]. La libération de dépôts calciques à partir de foyers lésionnels peut également expliquer cette hypercalcémie qui s'accompagne d'une hypercalciurie. Des calcifications viscérales ou osseuses ont été décrites et, dans ce cas, les dépôts calciques cutanés disparaissent en général en quelques mois.

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